Šizofrēnijas dopamīna hipotēze ir teorija par to, kā cilvēkiem attīstās šī garīgā slimība. Dopamīns ir svarīgs neirotransmiters smadzenēs, kas regulē pamata uzvedību, piemēram, motivāciju. Šī hipotēze apgalvo, ka pārprodukcija vai pārmērīga dopamīna izdalīšanās ir daļa no šizofrēnijas cēloņiem. Pierādījumi no smadzeņu attēlveidošanas un farmakoloģijas, kas apstiprina hipotēzi, ietver novērojumu, ka zāles, kas izraisa psihozi, arī palielina aktivitāti nervu ceļiem, kas ir atkarīgi no dopamīna. Zinātnieki nav vienisprātis, vai dopamīna hipotēze ir pareiza.
Dopamīns ir galvenais kateholamīna neirotransmiters zīdītāju, tostarp cilvēku, smadzenēs, un tas ir būtisks nervu ceļiem, kas kontrolē brīvprātīgas kustības un regulē daudzas uzvedības sistēmas. Šizofrēnija ir garīga slimība, kurai raksturīgi tādi simptomi kā halucinācijas un paranoja, kas bieži vien padara tās slimniekus nespējīgus funkcionēt ikdienas dzīvē. Dažreiz to var ārstēt ar psihiatriskām zālēm, no kurām daudzas bloķē specifiskas neirotransmitera darbības, mainot smadzeņu ķīmiju. Šizofrēnijas dopamīna hipotēze ir medicīnas teorija, kas apgalvo, ka šī garīgā slimība rodas to neironu darbības traucējumu dēļ, kas ražo dopamīnu vai paļaujas uz to savā parastajā fizioloģijā.
Dopamīna hipotēze daļēji izriet no novērojumiem par to, kā darbojas zāles, ko lieto garīgo slimību ārstēšanai. Dažas zāles saistās ar dažādu neironu dopamīna receptoriem, aktivizējot tos, savukārt citas zāles saistās ar tiem pašiem receptoriem, bet neļauj tiem aktivizēties. Narkotikas, piemēram, kokaīns un daudzas citas psihoaktīvās vielas, izraisa dopamīna ražošanas palielināšanos, kas korelē ar šizofrēnijai līdzīgu simptomu, piemēram, halucināciju un paranojas, pieaugumu. Funkcionālā smadzeņu attēlveidošana un daži patoloģiskie testi liecina arī par dopamīna ražošanas un asinsrites pieaugumu šizofrēnijas simptomu izpausmju laikā pacientiem.
Dopamīns ir īpaši svarīgs četriem galvenajiem smadzeņu savstarpēji savienoto neironu ceļiem, tostarp mezokortikālajiem un mezolimbiskajiem ceļiem, kas abi ir saistīti ar atlīdzības meklēšanu un motivētu uzvedību. Šizofrēnijas dopamīna hipotēzē normālas organizācijas un motivācijas trūkums tiek attiecināts uz mezokortikālā ceļa darbības traucējumiem, iespējams, izplatoties uz cieši saistīto mezolimbisko atalgojuma ceļu, kas regulē normālu motivāciju un atkarību izraisošu uzvedību. Lai gan šizofrēnijai ir ģenētiski faktori un vides faktori, dopamīna hipotēzes atbalstītāji norāda uz salīdzinoši lielu kateholamīna pārsvaru šizofrēnijas patoloģiskajās smadzeņu sistēmās.
Šizofrēnijas dopamīna hipotēzes kritiķi atzīmē, ka zāles, kas bloķē dopamīna receptorus, ne vienmēr samazina šizofrēnijas simptomus. Daudzas psihoaktīvās vai psihotropās zāles, ko veiksmīgi izmanto šizofrēnijas ārstēšanai, ir aizvietoti fenetilamīni, ķīmiska grupa, kas ietekmē daudzu smadzeņu ķīmisko vielu receptorus, ne tikai dopamīnu. Šizofrēnijas smadzeņu neiroanatomiskie pētījumi atklāj ievērojamas atšķirības atsevišķu reģionu bruto formā un struktūrā, kas var liecināt par šīs slimības atšķirīgu izcelsmi nekā dopamīna ceļu izmaiņām. Nav zinātniskas vienprātības par dopamīna lomu.