Tromboksāns A2 ir lipīdu grupas, kas pazīstama kā eikozanoīdi, loceklis, kas cilvēka organismā darbojas kā signālmolekulas. Tromboksānu eikozanoīdu saimē ietilpst arī tromboksāns B2. Aktivizētie trombocīti izmanto enzīmu tromboksāna-A sintāzi, lai pārvērstu prostaglandīnu H2 par tromboksānu A2. Pēc tam lipīds veicina trombu veidošanos, stimulējot vairāk trombocītu aktivāciju, palielinot to agregāciju un darbojoties kā vazokonstriktors, lai sašaurinātu asinsvadus. Daudzi antikoagulanti darbojas pret šīs molekulas veidošanos vai darbību.
Četras eikozanoīdu lipīdu grupas ir prostaciklīni, prostaglandīni, leikotriēni un tromboksāni. Eikozanoīdi kalpo kā signalizācijas molekulas tādiem ķermeņa procesiem kā gludo muskuļu kontrakcija, trombu veidošanās, iekaisums un dzemdes kontrakcija. Tromboksāns A2 ir galvenā sastāvdaļa trombu veidošanā, un tromboksāns B2 ir tā neaktīvais metabolīts. Tā kā aktīvā forma ir ļoti nestabila, zinātnieki pētījumu laikā bieži pārbauda tromboksāna B2 līmeni kā tromboksāna A2 ražošanas indikāciju.
Arahidonskābe ir lipīds, kas atrodams tādos pārtikas produktos kā sarkanā gaļa un olas. Organismā olbaltumvielas ciklooksigenāze-1 un ciklooksigenāze-2 (COX-1 un COX-2) katalizē reakcijas, kurās arahidonskābe tiek pārveidota par prostaglandīniem. Prostaglandīns H2 ir tromboksāna A2 prekursors.
Trombīna veidošanās procesā trombīns aktivizē trombocītus traumas vietā. Enzīms tromboksāna-A sintāze, kas atrodas aktivētajos trombocītos, pārvērš prostaglandīnu H2 par tromboksānu A2. Pēc tam šī molekula aktivizē vairāk trombocītu, radot pozitīvas atgriezeniskās saites cilpu, kas veido asins recekli. Lipīds arī izraisa ievainoto asinsvadu sašaurināšanos, vēl vairāk kavējot asiņošanu.
Tā kā šī molekula ir tik svarīga trombu veidošanai, tā ir daudzu antikoagulantu zāļu mērķis. Piemēram, aspirīns neatgriezeniski inaktivē COX enzīmus un novērš tromboksāna veidošanos, novēršot prostaglandīna H2 veidošanos. Citi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), piemēram, ibuprofēns, arī atgriezeniski inaktivē COX enzīmus. Daži antikoagulanti inhibē tromboksāna-A sintāzi, bet citi ir tromboksāna A2 receptoru antagonisti.
No tromboksāna A2 funkcijām 2011. gada sākumā vislabāk tika izprasta trombu veidošanās, taču eikozanoīdu aktivitātes un to mijiedarbība ar citām ķermeņa molekulām ir ļoti sarežģīta. Daži pētījumi liecina, ka tas var mijiedarboties ar trombīnu, lai stimulētu jaunu gludo muskuļu šūnu proliferāciju bojātajās artēriju sieniņās, tādējādi uzņemoties aktīvu lomu asinsvadu atjaunošanā. Citos pētījumos ir atklāts, ka šīs molekulas receptoriem aizkrūts dziedzerī var būt nozīme noteiktu aizkrūts dziedzera šūnu apoptozē (ieprogrammētā šūnu nāvē). Timocītu apoptoze ir saistīta ar imūnsistēmas problēmām un zemu izdzīvošanas līmeni pacientiem, kuriem ir sepsi, tāpēc turpmāki pētījumi šajā jomā varētu izrādīties vērtīgi šo pacientu aprūpei.
Plaušās un liesā, kā arī aizkrūts dziedzerī ir daudz tromboksāna A2 receptoru, un molekulu funkcijas šajos orgānos joprojām ir slikti izprotamas. Turpmāka intensīva receptoru funkciju izpēte dažādos orgānos un eikozanoīda mijiedarbība ar citām molekulām, iespējams, izgaismos sarežģītās lomas, ko šī svarīgā molekula spēlē cilvēka ķermenī. Šīs zināšanas varētu būt nenovērtējamas jaunu medikamentu izstrādē.