Kas ir aksona deģenerācija?

Nervu šūnas savstarpēji savienojas, izmantojot paplašinājumus, ko sauc par aksoniem, kas veido tīklu nervu šķiedrās un smadzenēs. Tie stiepjas no šūnas ķermeņa jeb somas līdz galiem, kur sinapses pārraida elektriskos signālus uz citām nervu šūnām. Aksonu deģenerācija var rasties traumas vai slimības rezultātā. Ja aksona zars ir nogriezts, atdalītais segments parasti sadalās kopā ar pievienoto daļu netālu no lūzuma vietas. Aksonu deģenerācijas procesā var būt iesaistītas noteiktas olbaltumvielas, taču no 2011. gada nav precīzi zināms, kuras no tām un kā tās sadala šūnu materiālu.

Kad atdalītie aksoni sadalās, to sauc par Valerijas deģenerāciju. Šis process pirmo reizi tika novērots 1850. gados, bet notikumu secība, kas izraisa procesu, joprojām nav skaidra. Nav arī bijusi vispārēja funkcija, ko varētu traucēt, lai apturētu aksonu sadalīšanos. Aksonu deģenerāciju parasti ietekmē trīs lietas: šūnas iekšējā dinamika, neirona reakcija uz traumu un molekulārie procesi deģenerācijas laikā.

Atlikusī aksona daļa uz šūnas parasti pēc pārtraukuma nedaudz deģenerējas, bet var izdzīvot. Izmaiņas nervu šūnu ķermenī ļauj sadalīt aksona fragmentus. Nervu šūnu zari var pārsniegt šūnas diametru tūkstošiem reižu. Aksonus var salauzt, sagriežot, sasmalcinot vai sasaldējot, un ķīmiskās reakcijas var arī tos sabojāt. Nervu šūnas var arī turpmāk pasliktināties pēc traumas, kad olbaltumvielas tiek aktivizētas, lai reaģētu uz sākotnējo bojājumu.

Traumas un dažādas neiroloģiskas slimības var izraisīt aksonu deģenerāciju. Alcheimera slimība, kā arī Parkinsona slimība var progresēt, jo daudzas nervu šūnas zaudē savienojumus. Tādi stāvokļi kā diabēts un glaukoma bieži izraisa šādu fizisku ietekmi arī uz nervu šūnām. Tāpat arī ķīmijterapijas neiroloģiskā ietekme. Traumas var ietvert tiešu triecienu un citus spēkus uz nervu un smadzeņu audiem, kas var fiziski saplēst aksonus.

Pētnieki ir atraduši pierādījumus tam, ka neironus var iekšēji ieprogrammēt aksonu deģenerācijai. Parasti nav zināms, kā tas notiek molekulārā līmenī, taču pētnieki ir identificējuši dažus iesaistītos proteīnus. Pārtraucot šos proteīnus, pētījumos ir aizkavēta deģenerācija ķīmijterapijas dēļ. No 2011. gada turpinās meklējumi, lai atrastu kopīgu aksonu deģenerācijas metodi, lai medicīniska ārstēšana varētu to novērst dažādos gadījumos.