Antitrombīns (AT), pazīstams arī kā antitrombīns III (AT III), ir proteīna molekula un trombīna inhibitors, kas atrodams asins plazmā. Trombīns ir viena no galvenajām ķermeņa koagulācijas sistēmas daļām, un, lai saglabātu līdzsvaru šajā sistēmā, trombīns ir jāinhibē vai jāinaktivē. Papildus darbam koagulācijas sistēmā antitrombīns var darboties kā pretiekaisuma līdzeklis.
Koagulācijas sistēma ir sarežģīta ķēdes reakcija, kas paredzēta, lai radītu trombus, kur un kad tie ir nepieciešami. Asinsreces veidošanās ir process, kurā var apturēt asins plūsmu uz traumu, piemēram, griezumu, lai cilvēks nenoasiņotu līdz nāvei. AT darbojas, inhibējot trombīnu, faktoru Xa un faktoru IXa, kas ir asinsreces enzīmi. Faktors Xa un faktors IXa veicina trombīna veidošanos. Strādājot pie vairākām koagulācijas sistēmas daļām, AT palīdz efektīvi regulēt recēšanu.
Trombīns iedarbojas uz fibrinogēnu, veidojot fibrīnu, kas ir būtisks tromba elements. Fibrīns ir nešķīstošs proteīns, kas savienojas ar citiem proteīniem, veidojot trombus. Inhibējot trombīnu, antitrombīns kavē recēšanu. Abi šie, kas darbojas saskaņoti kopā ar citiem recēšanas faktoriem, uztur koagulācijas sistēmu regulētu.
Antitrombīna deficīts izraisa koagulācijas sistēmas nekontrolējamu darbību. Viena AT vienība ir nepieciešama, lai inhibētu vienu trombīna vienību. Ja AT tiek izņemts no šī vienādojuma, trombīna proliferācija izraisīs recekļu pārprodukciju. AT plazmas pusperiods ir tikai trīs dienas, tāpēc tas ir regulāri jāražo, lai nodrošinātu nepārtrauktu efektivitāti. Pietiek tikai ar AT samazinājumu par 50%, lai izjauktu koagulācijas sistēmu un izraisītu nevajadzīgu recēšanu.
Reaģējot uz traumām, jāveido recekļi, taču bez AT nelīdzsvarota koagulācijas sistēma var radīt trombus jebkurā cirkulācijas sistēmā. Artērijas un vēnas var bloķēt trombi. Trombi var arī pārvietoties asinsritē uz kritiskām ķermeņa daļām, piemēram, smadzenēm vai sirdi, izraisot insultu, sirdslēkmi vai pat nāvi. Pārāk maza recēšana var būt tikpat kaitīga, izraisot pacientu asiņošanu pat no mazākām traumām.
Antitrombīna deficīts var būt ģenētisks vai iegūts. Ģenētiskā antitrombīna deficīta veidi ietver trombofīliju un AT III deficītu. Ar ģenētisku antitrombīna deficītu var būt dažādi faktori, kas izraisa patoloģisku recēšanu. Svarīgs ir mutācijas veids, kas izraisa antitrombīna deficītu. Tas nosaka, vai antitrombīna deficīta sekas kļūst acīmredzamas agrīnā pieaugušā vecumā vai vēlākā vecumā un vai simptomi būs viegli vai ļoti nopietni.
Daži iegūtā antitrombīna deficīta cēloņi ir nieru mazspēja, akūts respiratorā distresa sindroms, grūtniecība un aknu slimība. Zīdaiņi ir jutīgi pret antitrombīna deficītu, jo viņiem dabiski ir mazāk AT. To var novērst ar alfa2-makroglobulīnu, proteīnu, kas dabiski atrodams zīdaiņiem un darbojas arī kā trombīna inhibitors. Kaulu smadzeņu transplantācijas pacientiem ir arī lielāks antitrombīna deficīta risks.