Neirofibrilāri samezglojumi ir atrodami cilvēku ar Alcheimera slimību smadzeņu šūnās. Tās ir viena no Alcheimera raksturīgajām iezīmēm kopā ar olbaltumvielu uzkrāšanos, kas pazīstama kā amiloīda plāksnes. Mikroskopiskā līmenī ir redzams, ka neirofibrilārais mudžeklis sastāv no pavedieniem līdzīgu struktūru saišķa, ko sauc par mikrotubulām. Tie ir sapinušies kopā ar proteīniem, kas pazīstami kā tau proteīni. Tau proteīni un mikrotubuli parasti atrodas smadzeņu šūnās, bet cilvēkiem, kuriem nav Alcheimera slimības, lielākā daļa mikrotubulu ir paralēli viena otrai, un tau proteīni tos sasaista sakārtotā veidā.
Alcheimera slimība ir visizplatītākais demences cēlonis, kurā notiek lēna smadzeņu darbības pasliktināšanās. Tā ir izplatīta slimība, kas skar miljoniem cilvēku visā pasaulē, un to nevar izārstēt. Cilvēkiem ar Alcheimera slimību smadzenes šķiet sarukušas salīdzinājumā ar veseliem cilvēkiem, un smadzenēs ir lielākas telpas jeb kambari. Smadzeņu nervu šūnās klasiskā Alcheimera pazīme ir neirofibrilāru samezglojumi un amiloīdās plāksnes vai senils plāksnes. Senīlās plāksnes sastāv no proteīnu kolekcijas, kas atrodamas ārpus smadzeņu nervu šūnām, un, lai gan tās pastāv veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem, Alcheimera slimniekiem tās ir sastopamas daudz vairāk.
Veselas smadzeņu nervu šūnas iekšpusē mikrotubulas ir sakārtotas taisnās rindās. Tie kalpo kā šūnas strukturāls ietvars, kā arī transporta tīkls, pa kuru var iziet vielas. Tau proteīni ir daļa no savienojošām struktūrām, kas satur kopā mikrotubulas.
Alcheimera slimības gadījumā tau proteīni tiek deformēti un vairs nevar palīdzēt nodrošināt pareizu mikrotubulu izvietojumu, kā rezultātā tiek traucēts transporta tīkls. Nervu šūnas vairs nevar efektīvi sazināties, un tiek uzskatīts, ka nespēja transportēt vielas varētu arī veicināt to nāvi vēlāk slimības laikā. Cilvēkam bez Alcheimera slimības smadzenēs ir iespējams redzēt neirofibrilārus jucekļus, jo veseliem indivīdiem tie ir sastopami, taču daudz mazākā skaitā.
Tā kā šūnām parasti ir efektīvi mehānismi, lai atbrīvotos no bojātiem proteīniem, nav zināms, kāpēc Alcheimera slimības gadījumā smadzeņu šūna neatbrīvojas no deformētajiem tau proteīniem, kas atrodami neirofibrilārā mudžeklī. Pastāvīgi pētījumi par dažādu proteīnu darbību, kas iesaistīti bojātā tau izņemšanā, nākotnē var palīdzēt izstrādāt Alcheimera slimību. Pagaidām nav tādu ārstēšanas metožu, kas spētu izskaust senils plankumus un neirofibrilārus samezglojumus, taču ir pieejamas zāles, kas dažiem cilvēkiem var palēnināt slimības progresēšanu.