Poliglutamīns (polyQ) ir proteīna daļa, kas satur garu glutamīna aminoskābju segmentu, kas parasti ir no 10 līdz 40 glutamīna atlikumiem. Ja poliglutamīna trakts, ko dažreiz sauc par poliglutamīna asti, ir neparasti garš, dažiem cilvēkiem tas var izraisīt neirodeģeneratīvu slimību. Dažas no galvenajām slimībām, ko izraisa šī anomālija, ir Hantingtona slimība, Kenedija slimība, Haw River sindroms un dažādas spinocerebellāras ataksijas.
Neparasti gara poliglutamīna trakta veidošanos bieži izraisa ģenētiskas mutācijas. Daudzas no šīm mutācijām ir iedzimtas; Piemēram, Kenedija slimība ir ar X saistīta recesīva, kas nozīmē, ka slimības gēna mutācija atrodas X-hromosomā un indivīdam ir jābūt divām gēna kopijām, lai slimība attīstītos. Citas izplatītas neirodeģeneratīvās slimības, ko izraisa palielināts poliQ trakta garums, ir autosomāli dominējošas, kas nozīmē, ka gēns atrodas ne-dzimuma hromosomā un ka indivīdam ir nepieciešama tikai viena gēna kopija, lai slimība attīstītos.
Ģenētiskās mutācijas bieži ietver citidīna-adenozīna-guanozīna (CAG) trīs nukleotīdu secības pārmērīgus atkārtojumus. Šie tripleti, kas pazīstami kā CAG atkārtojumi, katrs kodē viena glutamīna atlikuma pievienošanu poliglutamīna astei. Ja atkārtojumu ir pārāk daudz, aste kļūst pārāk gara, radot problēmas proteīna molekulai un galu galā arī ķermenim kopumā. Papildu CAG atkārtojumu skaits katrai slimībai ir atšķirīgs, un dažiem indivīdiem ar lielu CAG atkārtojumu skaitu neattīstās nekāda veida neirodeģeneratīva slimība, kas liecina, ka pastāv zināma iespējamība vai vides faktori, kas veicina slimības attīstību.
Garās polyQ astes var radīt dažas galvenās problēmas organismā. Pirmkārt, tie var traucēt to proteīnu funkciju vai formu, kuriem tie ir pievienoti. Papildu glutamīna atliekas bieži var izraisīt proteīna nepareizu salocīšanu, kavējot tā spēju normāli funkcionēt šūnā. Turklāt patoloģiskas poliglutamīna astes var novērst, ka šīs nepareizi funkcionējošās olbaltumvielas tiek fiksētas vai iznīcinātas ar šūnas iekšējo aizsardzības mehānismu palīdzību, pasliktinot to kaitīgo ietekmi.
Otrkārt, pat tad, ja šūnas enzīmi spēj koriģēt olbaltumvielas, atdalot liekās poliglutamīna vienības, vienības bieži var apvienoties olbaltumvielu samezglojumos. Šie mudžekļi var ne tikai traucēt normālu šūnu procesu norisi, bet arī netīšām notvert citus proteīnus un molekulas, vēl vairāk sabojājot šūnu. Katra no dažādajām neirodeģeneratīvajām slimībām rodas no nedaudz atšķirīga mehānisma, taču tās ietver zināmu patoloģisku poliglutamīna astes garumu, kas bojā nervu šūnas.