TJG Online
Veselība un labsajūta

Kāda ir reimatoīdā artrīta patofizioloģija?

Īsā atbilde

Reimatoīdais artrīts ir hroniska autoimūna slimība, kurā imūnsistēma vēršas pret paša organisma locītavu apvalku jeb sinoviālo membrānu, izraisot ilgstošu iekaisumu un pakāpenisku skrimšļa un kaula noārdīšanos. Process skar simetriskas locītavas un var ietekmēt arī citus orgānus.

Slimības pamatā ir imūnās tolerances zudums. Cilvēkiem ar noteiktu ģenētisku predispozīciju, ko visbiežāk saista ar konkrētiem audu saderības sistēmas variantiem, ārējs faktors, piemēram, smēķēšana vai mutes dobuma un plaušu mikrobioma izmaiņas, var izraisīt olbaltumvielu pārveidi, ko sauc par citrulināciju. Imūnsistēma šīs pārveidotās olbaltumvielas sāk atpazīt kā svešas, un veidojas antivielas pret citrulinētiem peptīdiem, kuras bieži nosakāmas asinīs jau gadus pirms pirmajām sūdzībām.

Locītavā notiek šādi procesi. Sinoviālā membrāna, kas parasti ir plāna un ražo locītavas šķidrumu, tiek infiltrēta ar T limfocītiem, B limfocītiem, makrofāgiem un plazmas šūnām. Šīs šūnas izdala iekaisuma mediatorus, no kuriem vissvarīgākie ir audzēja nekrozes faktors alfa, interleikīns 1 un interleikīns 6. Tie uztur iekaisumu, veicina jaunu asinsvadu veidošanos un piesaista arvien vairāk imūno šūnu, tā ka process kļūst pašuzturošs.

Sabiezējusī, iekaisusī sinoviālā membrāna veido audu masu, ko sauc par pannu. Panna ieaug skrimslī un kaulā un izdala fermentus, galvenokārt matrices metaloproteināzes, kuras noārda skrimšļa pamatvielu. Vienlaikus iekaisuma mediatori pastiprina osteoklastu darbību, tāpēc rodas kaula erozijas un locītavu tuvumā attīstās osteoporoze. Rezultāts ir locītavas spraugas sašaurināšanās, deformācijas un funkcijas zudums.

Iekaisums nepaliek tikai locītavās. Cirkulējošie iekaisuma mediatori izskaidro vispārējos simptomus, piemēram, nogurumu, subfebrilu temperatūru un anēmiju, kā arī palielinātu sirds un asinsvadu slimību risku. Iespējamas arī ārpuslocītavu izpausmes: reimatoīdie mezgliņi, plaušu intersticiāla slimība, acu sausums un asinsvadu iekaisums. Tieši šī sistēmiskā daba padara slimību par vairāk nekā tikai locītavu problēmu un izskaidro, kāpēc ārstēšanā vērtē ne tikai sāpes, bet arī asinsanalīzes un citu orgānu stāvokli.

Šis mehānisms izskaidro arī to, kāpēc slimības gaita ir viļņveidīga. Iekaisuma aktivitāte mainās, un periodus ar izteiktām sūdzībām nomaina klusāki posmi, taču klusais posms nenozīmē, ka process apstājies: bojājums var turpināties arī tad, ja sāpes ir mazākas. Tieši tāpēc terapiju nepārtrauc pēc pašsajūtas, bet gan pēc ārsta novērtējuma, kurā ietilpst locītavu skaits ar iekaisumu, iekaisuma rādītāji un paša pacienta vērtējums.

Kāpēc svarīga agrīna diagnostika

Kaulu erozijas var sākties jau pirmajos mēnešos pēc simptomu parādīšanās, un radušās izmaiņas ir neatgriezeniskas. Tāpēc reimatoloģijā runā par tā saukto iespēju logu: jo agrāk tiek uzsākta slimību modificējoša terapija, jo lielāka iespēja panākt remisiju un saglabāt locītavu funkciju.

Diagnostikā izmanto klīnisko izmeklēšanu, iekaisuma rādītājus asinīs, reimatoīdā faktora un pretcitrulinēto peptīdu antivielu noteikšanu, kā arī attēldiagnostiku. Tipiskās agrīnās pazīmes ir vairāk nekā pusstundu ilgs rīta stīvums un simetrisks sīko locītavu pietūkums plaukstās un pēdās. Ceļš pie speciālista Latvijā sākas pie ģimenes ārsta, kurš izsniedz nosūtījumu pie reimatologa.

Ar ko to jauc

Visbiežāk reimatoīdo artrītu jauc ar osteoartrītu jeb nodilumu. Atšķirība ir praktiski pamanāma: osteoartrīta gadījumā sāpes pastiprinās slodzes laikā un dienas gaitā, bet rīta stīvums parasti ir īss, savukārt reimatoīdajam artrītam raksturīgs ilgs rīta stīvums, pietūkums un simetrija, un kustība sākumā stāvokli drīzāk atvieglo.

Nošķirami arī citi iekaisīgi locītavu iekaisumi, piemēram, psoriātiskais artrīts, podagra un reaktīvs artrīts pēc infekcijas. Tos atšķir pēc skarto locītavu izvietojuma, ādas un nagu izmaiņām un analīžu rezultātiem. Pašdiagnostika šeit ir nedroša, jo ārstēšana katrā gadījumā atšķiras.

Kā terapija iejaucas šajā procesā

Mūsdienu ārstēšana vērsta tieši uz aprakstītajiem mehānismiem. Sintētiskie slimību modificējošie medikamenti nomāc imūno šūnu aktivitāti kopumā, bet bioloģiskie un mērķterapijas līdzekļi bloķē konkrētus mediatorus vai šūnu signālu ceļus. Pretiekaisuma līdzekļi un glikokortikoīdi mazina simptomus, bet nenovērš locītavu bojājumu.

Terapijas izvēle ir individuāla, un tā prasa reimatologa uzraudzību, regulāras analīzes un aktivitātes novērtēšanu. Zināmi ir arī ietekmējami riska faktori, no kuriem svarīgākais ir smēķēšana; par to un par mutes veselības kopšanu ir vērts runāt ar ārstu. Šis raksts skaidro slimības mehānismu un nav ieteikums konkrētai ārstēšanai.

Avoti