Kā neirotransmiteri ir saistīti ar atmiņu?

Glutamāts ir galvenais ierosinošais neirotransmiters smadzenēs, un tieši tas veic atmiņas pēdas izveidi. Hipokampā to var novērot kā parādību, ko sauc par ilgstošo potenciāciju: pēc intensīvas, atkārtotas stimulācijas sinapse ilgstoši paliek jutīgāka nekā iepriekš.

Mehānisma centrā ir NMDA receptors, kas darbojas kā sakritības detektors. Tas atveras tikai tad, ja vienlaikus izpildās divi nosacījumi: pirmais neirons ir izdalījis glutamātu un otrais neirons jau pats ir uzbudināts. Miera stāvoklī receptora kanālu aizsprosto magnija jons, un tas tiek izstumts tikai tad, kad otrs neirons ir pietiekami aktīvs.

Kad receptors atveras, šūnā ieplūst kalcijs, iedarbina fermentus, un sinapses virsmā tiek izlikti papildu receptori. Īstermiņā ar to pietiek, bet ilglaicīgai atmiņai nepieciešams vairāk: jāieslēdzas gēniem un jātop jaunām olbaltumvielām, kas pārmaiņu nostiprina. Tieši tāpēc atmiņas nostiprināšanās prasa laiku un ir ievainojama pirmajās stundās pēc notikuma.

Acetilholīns nosaka, vai informācija vispār tiek ierakstīta. To smadzeņu garozā un hipokampā piegādā neironu grupas priekšējo smadzeņu pamatnē, un tā darbība ir cieši saistīta ar uzmanību. Vienkāršoti: glutamāts ieraksta, bet acetilholīns nosaka, vai rakstāmais aparāts ir ieslēgts.

Dopamīns signalizē par jaunumu un par to, ka notikušais ir bijis svarīgāks, nekā gaidīts. Tāpēc negaidīts, jauns vai atalgojošs notikums tiek iegaumēts labāk nekā tāds pats, bet paredzams. Pieres daivā dopamīns ir nepieciešams arī darba atmiņai, tas ir, spējai informāciju kādu brīdi paturēt prātā.

Noradrenalīns, ko piegādā smadzeņu stumbra zilganais plankums, nosaka modrības pakāpi. Spēcīgas emocijas ar mandeļveida kodola līdzdalību pastiprina hipokampa darbu, un tieši tāpēc satraucošus, baiļu pilnus vai ļoti priecīgus notikumus cilvēks atceras daudz spilgtāk nekā parastu dienu.

Gamma aminosviestskābe jeb GABA ir galvenais bremzējošais neirotransmiters. Tās uzdevums atmiņā nav ierakstīt, bet nodrošināt kontrastu: bez bremzēšanas uzbudinājums izplatītos pārāk plaši un signāls nozustu troksnī.

Zāles, kas pastiprina GABA darbību, atmiņas veidošanos apspiež. Tieši tāpēc pirms nepatīkamām procedūrām dažkārt apzināti ievada benzodiazepīnu grupas līdzekli: cilvēks procedūras laikā ir pie samaņas un sadarbojas, bet pēc tam par to neko neatceras.

Serotonīns atmiņu ietekmē netieši, galvenokārt caur garastāvokli, miegu un uzmanību. Tāpēc depresijas vai hroniska miega trūkuma gadījumā atmiņas sūdzības ir ļoti biežas un tās bieži kļūdaini pieņem par demences sākumu.

Alcheimera slimībā cita starpā iet bojā acetilholīnu ražojošie neironi, un uz to balstās viena no ārstēšanas grupām: zāles, kas kavē acetilholīnu šķeļošo fermentu un tādējādi paildzina tā darbību sinapsē. Cita zāļu grupa iedarbojas uz NMDA receptoru, ierobežojot glutamāta pārmērīgu, šūnām kaitīgu darbību. Šīs zāles slimību neizārstē, bet var kādu laiku uzturēt funkcionēšanu.

Praktiski daudz biežāka problēma ir zāļu izraisīts atmiņas pasliktinājums. Daudzi līdzekļi, tostarp daži vecākie alerģijas un miega līdzekļi, urīnpūšļa un kuņģa zāles, bloķē acetilholīna darbību, un gados vecākiem cilvēkiem tas var izpausties ar apjukumu un atmiņas traucējumiem. Šādas zāles nekad nevajadzētu ne sākt, ne pārtraukt pašrocīgi; tās pārskata ārsts.

Pie ārsta jādodas, ja atmiņas traucējumi traucē ikdienas darbus, ja cilvēks apmaldās pazīstamā vietā, atkārtoti uzdod vienu un to pašu jautājumu, neatceras nesenas sarunas vai mainās viņa raksturs un rīcība. Ja atmiņa zūd pēkšņi, dažu minūšu vai stundu laikā, vai kopā ar vājumu, runas vai redzes traucējumiem, jāzvana 113 vai 112. Izmeklēšanu sāk ģimenes ārsts, tālāk nodarbojas neirologs.

Pirmkārt, neirotransmiteri nav hormoni. Neirotransmiters iedarbojas mikroskopiskā attālumā sinapses spraugā un dažu milisekunžu laikā, bet hormons ceļo ar asinīm un iedarbojas uz visu ķermeni daudz lēnāk. Dažas vielas, piemēram, noradrenalīns, darbojas abos veidos, bet dažādās vietās un ar dažādu ātrumu.

Otrkārt, atmiņa nav neirotransmitera daudzums. Izplatīts maldīgs priekšstats ir, ka atmiņa glabājas kādā ķīmiskā vielā un ka tās pievienošana atmiņu uzlabotu. Patiesībā atmiņa ir ierakstīta konkrētu sinapšu tīkla stiprumā un izvietojumā, bet neirotransmiteri ir tikai ziņneši, kas šo tīklu pārbūvē.

Pārtikas piedeva mononātrija glutamāts nav saistīta ar atmiņu un neuzlabo smadzeņu darbību. Glutamāts asinīs praktiski neiekļūst smadzenēs, jo to neielaiž asins un smadzeņu barjera, un smadzenes savu glutamātu ražo pašas uz vietas. Fakts, ka viena un tā pati viela ir gan garšas pastiprinātājs, gan neirotransmiters, nenozīmē, ka viens ietekmē otru.

Otrs pārsteigums ir tas, cik lielā mērā atmiņas nostiprināšana notiek miegā. Miega dziļajās fāzēs hipokamps dienas laikā ierakstītos notikumus atkārtoti nospēlē un pakāpeniski nodod garozai ilgstošai glabāšanai. Tāpēc nakts bez miega pēc mācīšanās samazina iemācītā noturību vairāk nekā tas pats miega zudums pirms mācīšanās, un miegs praksē ir spēcīgākais atmiņu ietekmējošais faktors, kas ir paša cilvēka rokās.

Un beidzot par alkoholu. Alkohols kavē tieši NMDA receptoru, tas ir, pašu ieraksta mehānismu. Tāpēc smagas reibuma pakāpes gadījumā cilvēks var runāt, staigāt un rīkoties, bet nākamajā dienā par to nav nekādas atmiņas: informācija nebija zudusi, tā vispār netika ierakstīta.