Diēta, slimības procesi un medikamenti ir daži no faktoriem, kas ietekmē glikozes homeostāzi. Cilvēka homeostāze ir iekšēja līdzsvara jeb līdzsvara sistēma, kas uzrauga un regulē organisma sarežģītās funkcijas, nodrošinot normāla stāvokļa saglabāšanu. Vidējais glikozes līmenis svārstās no aptuveni 65 līdz 110 miligramiem uz decilitru (mg/dL) asiņu. Kad līmenis nokrītas zem 65 mg/dl, izraisot hipoglikēmiju, aizkuņģa dziedzeris izdala hormonu glikagonu, kas izraisa aknās uzglabātā glikogēna pārvēršanu glikozē. Ja līmenis pārsniedz 110 mg/dl, rodas hiperglikēmija, kas liek aizkuņģa dziedzerim izdalīt insulīnu, kas ļauj glikozei iekļūt šūnās un nodrošināt tās ar enerģiju.
Pētījumi liecina, ka indivīdi, kuru diēta pastāvīgi uztur diētu ar augstu alkohola, tauku un rafinētu cukuru saturu, rada ķīmisku nelīdzsvarotību, kas ietekmē glikozes homeostāzi. Pārmērīga tauku uzņemšana noslogo aizkuņģa dziedzeri un samazina insulīna stimulāciju. Pārmērīga un ilgstoša alkohola lietošana izraisa aknu bojājumus, kas traucē glikogēna pārveidi. Rafinēts cukurs un vienkāršie ogļhidrāti izraisa aptaukošanos, kas arī izraisa insulīna sekrēcijas samazināšanos un stāvokli, kas pazīstams kā prediabēts.
Traumas un slimības ietekmē glikozes homeostāzi, jo organisms paaugstina cukura līmeni asinīs, mēģinot nodrošināt audu atjaunošanai nepieciešamo enerģiju. Virsnieru dziedzeri izdala hormonus adrenalīnu un kortizolu, kas stimulē glikozes ražošanu fiziskās aktivitātes vai stresa laikā. Tievā zarnā izdalās hormons, kas pazīstams kā incetīns, kas stimulē aizkuņģa dziedzeri izdalīt insulīnu. Traucējumi, kas ietekmē virsnieru dziedzeri vai tievo zarnu, traucē glikozes ražošanu un izmantošanu. Hipotireoze kavē glikozes izdalīšanos no aknām, bet hipertireoze to palielina.
Neatkarīgi no tā, vai cukura diabēts ir iegūts vai ģenētisks, tas ir visizplatītākais glikozes homeostāzes traucējumu cēlonis. Ja aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņas nedarbojas pareizi, orgāns nevar pēc vajadzības izdalīt glikagonu vai insulīnu. Ja insulīna sekrēcija samazinās vai beidzas, indivīdiem jālieto perorālie pretdiabēta līdzekļi vai jāveic insulīna injekcijas. Pētījumi liecina, ka normāls novecošanās process katru gadu samazina šo beta šūnu skaitu vidēji par vienu procentu. Cilvēkiem ar cukura diabētu šis rādītājs palielinās līdz 1.5%.
Daudzas dažādas recepšu zāles ietekmē hormonus un orgānus, kas ir atbildīgi par glikozes homeostāzes regulēšanu. Ārsti bieži izraksta diurētiskos medikamentus, kas atbrīvo organismu no liekā šķidruma un pazemina asinsspiedienu. Šīs zāles ietekmē arī kālija līmeni, kas apgriezti ietekmē glikozes līmeni. Kad kālija līmenis asinīs paaugstinās, glikozes līmenis samazinās un otrādi. Beta bloķējošie antihipertensīvie medikamenti samazina asinsspiedienu, bet arī kavē insulīna sekrēciju.
Ja vien pacientam nav cukura diabēta, ārsti dod priekšroku medikamentu antihipertensīvajai iedarbībai, nevis iespējai mainīt glikozes homeostāzi. Veselības aprūpes sniedzēji var arī pieprasīt dažiem pacientiem lietot niacīna piedevas, kas palielina augsta blīvuma lipīdus un samazina triglicerīdus. Niacīns arī kavē insulīna sekrēciju. Pacientiem, kuri lieto antipsihotiskos medikamentus, tostarp klozapīnu, olanzepīnu un risperidonu, var rasties stāvoklis, kas pazīstams kā insulīna rezistence. Lai gan aizkuņģa dziedzeris normāli izdala insulīnu, organisms uz to nereaģē, saglabājot glikozes ieslodzījumu asinīs.