Angiotenzīns, kas ir proteīns, ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) sastāvdaļa, kas veic svarīgas funkcijas šķidruma līdzsvara un asinsspiediena regulēšanā cilvēka organismā. Tam ir divas formas: angiotenzīns I (AI) un angiotenzīns II (AG II). Parasti angiotenzīna funkcija ir paaugstināt asinsspiedienu.
AI veidošanos izraisa reakcijas starp renīnu, ko ražo nieres, un angiotenzinogēnu, ko ražo aknas. Specifisks enzīms, ko ražo plaušās, ko sauc par angiotenzīnu konvertējošo enzīmu (ACE), pēc tam iedarbojas uz AI, pārvēršot to par AG II. Pirmā forma, AI, parasti neveic nekādas funkcijas organismā, savukārt AG II ir daudz efektu.
AG II izraisa asinsvadu sašaurināšanos, koncentrējot lielāku asins plūsmu uz dzīvībai svarīgām ķermeņa zonām. Virsnieru garozā tas stimulē aldosterona izdalīšanos, kas liek nierēm reabsorbēt vairāk nātrija un saglabāt ūdeni. Tiek stimulēts arī slāpju centrs smadzenēs, tādējādi veicinot indivīda uzņemšanu vairāk šķidruma. Tas arī veicina vazopresīna, citādi pazīstama kā antidiurētiskā hormona, izdalīšanos no aizmugures hipofīzes. Vasopresīns arī palielina šķidruma aizturi nierēs un samazina urīna daudzumu.
Renīna veidošanos nierēs parasti stimulē zems asinsspiediens vai zems asins tilpums, ko izraisa tādi faktori kā nepietiekama sāls uzņemšana, asiņošana, obstrukcija vai šoks. Angiotenzīns II iedarbojas, lai sašaurinātu asinsvadus nierēs un citos orgānos, ierobežojot asins plūsmu šajās zonās un novirzot lielāku asins plūsmu uz sirdi un smadzenēm. Aldosterons un vazopresīns galvenokārt veicina šķidruma aizturi un ierobežo urinēšanu. Palielinās nātrija reabsorbcija nierēs, jo nātrijs arī palīdz saglabāt vairāk šķidruma.
Ateroskleroze, ko izraisa holesterīna uzkrāšanās asinīs, bieži izraisa artēriju sašaurināšanos. Kad artērijas, kas apgādā nieres, sašaurinās un asins plūsma samazinās, nieres parasti to interpretē kā zemu asinsspiedienu, tādējādi aktivizējot RAAS un galu galā paaugstinot asinsspiedienu. Pateicoties šim mehānismam, attīstās nieru hipertensija.
Hipertensijas ārstēšana bieži ietver AKE inhibitoru vai angiotenzīna II receptoru blokatoru (ARB) lietošanu. AKE inhibitori lielākoties bloķē AKE iedarbību uz AI, tādējādi novēršot AG II veidošanos. Savukārt ARB bloķē AG II saistīšanos ar receptoriem asinsvados, tādējādi izraisot artēriju paplašināšanos, nevis sašaurināšanos.