Darbības potenciāla fāzes un to mehānisms

Miera stāvoklī šūnas iekšpusē ir daudz kālija un maz nātrija, bet ārpusē otrādi. Šo nevienlīdzību uztur nātrija un kālija sūknis, kas patērē enerģiju un izsūknē nātriju pret kālija ievešanu nevienādā attiecībā. Membrāna miera stāvoklī ir caurlaidīga galvenokārt kālijam, kas plūst ārā, atstājot iekšpusi negatīvu.

Tāpēc miera potenciāls ir tuvu kālija līdzsvara potenciālam. No tā izriet klīniski svarīga sakarība: kālija līmeņa maiņa asinīs tieši maina miera potenciālu. Paaugstināts kālijs to padara mazāk negatīvu un sākumā šūnu padara uzbudināmāku, bet pēc tam nātrija kanālus padara nespējīgus atvērties, kas ir viens no dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas mehānismiem.

Fāzes ir vienmēr vienas un tās pašas un norit vienā un tajā pašā secībā. To pamatā ir divu kanālu veidu atšķirīgais atvēršanās un aizvēršanās ātrums.

1. Miera stāvoklis: potenciāls stabils, nātrija kanāli slēgti, bet gatavi atvērties.
2. Depolarizācija līdz slieksnim: vietējais kairinājums padara iekšpusi mazāk negatīvu; ja slieksnis netiek sasniegts, nekas tālāk nenotiek.
3. Straujais kāpums: nātrija kanāli atveras lavīnveidīgi, nātrijs ieplūst, potenciāls strauji ceļas.
4. Pārsniegums: potenciāls uz mirkli kļūst pozitīvs, nātrija kanāli sāk inaktivēties, kālija kanāli lēni atveras.
5. Repolarizācija: kālijs plūst ārā, potenciāls strauji krīt atpakaļ uz negatīvo pusi.
6. Pēchiperpolarizācija: kālija kanāli aizveras ar aizkavēšanos, tāpēc potenciāls uz brīdi kļūst negatīvāks par miera līmeni, pēc tam atgriežas normā.

Tabula palīdz saistīt katru fāzi ar konkrētu jonu kustību un kanālu stāvokli.

Uzreiz pēc kāpuma nātrija kanāli nonāk inaktivētā stāvoklī, no kura tos nevar atvērt ne ar kādu kairinājumu. Šo laiku sauc par absolūto refraktāro periodu. Tam seko relatīvais refraktārais periods, kad jauns darbības potenciāls ir iespējams, bet prasa stiprāku kairinājumu nekā parasti.

Šie periodi veic divus uzdevumus. Pirmkārt, tie neļauj impulsam atgriezties turp, no kurienes tas nāca, jo tikko izgājušais membrānas posms uz laiku ir nespējīgs atbildēt. Otrkārt, tie nosaka maksimālo impulsu biežumu, ko šķiedra spēj pārraidīt.

Sirds muskulī refraktārais periods ir īpaši garš, un tam ir aizsargājoša nozīme: tas neļauj sirdij sarauties nepārtraukti un pasargā no bīstamiem ritma traucējumiem.

Bezmielīna šķiedrā darbības potenciāls izplatās nepārtraukti: katrs uzbudinātais posms depolarizē blakus esošo, un process atkārtojas soli pa solim. Tas ir drošs, bet lēns veids.

Mielinizētā šķiedrā gliju šūnas apvij aksonu ar izolējošu apvalku, ko pārtrauc regulāri Ranvjē pārtvērumi (nodi Ranvieri). Sprieguma vadītie nātrija kanāli ir sakopoti tieši šajos pārtvērumos, tāpēc impulss it kā lec no viena pārtvēruma uz nākamo. Šo vadīšanas veidu sauc par lēcienveida jeb saltatoro vadīšanu.

Vadīšanas ātrumu nosaka divi faktori: mielīna klātbūtne un šķiedras diametrs. Resnas mielinizētas šķiedras vada ātrāk nekā tievas bezmielīna šķiedras. Tieši tāpēc ass, lokalizēts dūriena sāpju signāls nāk ātrāk nekā tam sekojošā dobjā, izplūdusī sāpju viļņa sajūta, kuru nes tievas, lēnas šķiedras.

Mielinizācija nav pabeigta dzimšanas brīdī. Tā turpinās visu agrīno bērnību un dažās smadzeņu daļās ievelkas līdz pat pieaugušā vecumam. Tieši tāpēc zīdaiņa kustības sākumā ir plašas un neprecīzas, un tāpēc nervu vadīšanas ātrums jaundzimušajam ir mazāks nekā pieaugušajam.

Ar gadiem vadīšanas ātrums pakāpeniski samazinās, atstarpes starp pārtvērumiem un mielīna kārta mainās, un refleksi kļūst gausāki. Tā ir normāla novecošanas daļa, ko neirogrāfijā ņem vērā, salīdzinot rezultātus ar vecumam atbilstošām atsauces vērtībām.

Darbības potenciāla traucējumi izpaužas divējādi: vai nu signāls netiek pārvadīts, vai arī tas rodas tur un tad, kur nevajag. Ar šiem stāvokļiem nodarbojas neirologs, sirds ritma traucējumu gadījumā kardiologs, bet bērnu epilepsijas gadījumā bērnu neirologs.

Pie ārsta nekavējoties jādodas, ja pēkšņi parādās vienas ķermeņa puses vājums, runas traucējumi, dubultošanās acīs, strauji pieaugošs kāju vājums ar tirpšanu vai pirmreizējs krampju lēkme. Tās nav situācijas, kurās gaidīt uzlabošanos mājās.

• Mielīna bojājums izkaisītās sklerozes gadījumā: vadīšana palēninās vai apstājas.
• Gijēna un Barē sindroms: strauji progresējošs perifēro nervu mielīna bojājums ar augošu vājumu.
• Iedzimtas jonu kanālu slimības, kas izraisa muskuļu vājumu, stīvumu vai sirds ritma traucējumus.
• Kālija, nātrija, kalcija un magnija līmeņa novirzes asinīs, kas maina uzbudināmību.
• Epilepsija, kurā neironu grupas izlādējas pārmērīgi sinhroni.
• Vietējie anestēzijas līdzekļi, kas apzināti bloķē nātrija kanālus un pārtrauc sāpju signālu.

Praksē darbības potenciālu nemēra vienā šūnā, bet vērtē tā rezultātu veselā šķiedru kūlī vai audu apgabalā. Neirogrāfijā nervu kairina ar elektrisku impulsu un mēra, cik ātri un cik liela amplitūda atbilde sasniedz muskuli vai citu punktu.

Iegūtais raksts ļauj atšķirt divus bojājuma veidus. Mielīna bojājumam raksturīga izteikti palēnināta vadīšana ar salīdzinoši saglabātu amplitūdu, bet pašas šķiedras bojājumam raksturīga samazināta amplitūda ar gandrīz normālu ātrumu.

Elektromiogrāfija vērtē muskuļa elektrisko aktivitāti ar adatas elektrodu, bet elektroencefalogrāfija reģistrē smadzeņu garozas neironu kopējo aktivitāti caur galvas ādu. Zinātnē atsevišķu kanālu darbību pēta ar membrānas ielāpa metodi.

Pirmā kļūda ir jaukt darbības potenciālu ar receptora vai sinapses potenciālu. Pēdējie ir pakāpeniski, to lielums ir atkarīgs no kairinājuma stipruma, tie izplūst un vājinās ar attālumu. Darbības potenciāls ir viss vai nekas un izplatās bez vājināšanās.

Otrā kļūda ir domāt, ka depolarizācija vienmēr nozīmē uzbudinājumu. Bremzējošās sinapses padara šūnu negatīvāku un attālina to no sliekšņa; tas ir tikpat svarīgs process kā uzbudinājums, un tieši uz tā balstās daudzu nomierinošo zāļu darbība.

Trešā ir priekšstats, ka nervu impulss ir elektriskā strāva vadā. Tā nav strāva, kas skrien pa šķiedru, bet secīgs jonu kustības notikumu vilnis uz membrānas, kas atjaunojas katrā punktā no jauna. Tieši tāpēc signāls neizzūd pat metru garā nervā.

Viens darbības potenciāls patiesībā pārvieto pavisam nelielu jonu daudzumu attiecībā pret to, cik nātrija un kālija ir šūnā un ap to. Koncentrācijas praktiski nemainās, mainās tikai sprieguma starpība uz plānās membrānas.

No tā izriet pretintuitīvs secinājums: ja nātrija un kālija sūkni eksperimentāli apturētu, nervs vēl ilgu laiku turpinātu raidīt impulsus, pirms gradients izsīktu. Sūknis nav vajadzīgs katram atsevišķam impulsam; tas ir ilgtermiņa uzturētājs, nevis katras izlādes barotājs.

Praktiskā nozīme ir tā, ka nervu darbības traucējumi skābekļa trūkumā iestājas nevis tāpēc, ka pietrūktu enerģijas vienam impulsam, bet tāpēc, ka pakāpeniski sabrūk visa šūnas jonu saimniecība. Tas izskaidro, kāpēc audu bojājums insulta gadījumā attīstās pakāpeniski un kāpēc laiks līdz asinsrites atjaunošanai ir tik izšķirošs.