Kas ir antiangioģenēzes ārstēšana?

Lielākā daļa antiangioģenēzes zāļu ir paredzētas, lai apturētu proteīna, ko sauc par asinsvadu endotēlija augšanas faktoru (VEGF), darbību, kas kontrolē asinsvadu šūnu veidošanos un uzturēšanu. Daudzām veselām ķermeņa šūnām ir neliels daudzums VEGF, lai palīdzētu brūču dzīšanai un saglabātu esošos asinsvadus spēcīgus. Tomēr daži vēža šūnu veidi ražo pārmērīgi lielu VEGF daudzumu, kas veicina jaunu asinsvadu ātru attīstību, lai barotu saimniekaudzēju. VEGF inhibitori efektīvi neļauj VEGF dot asinsvadu šūnām norādījumus replicēties.

Populārākā antiangioģenēzes zāles bevacizumabs darbojas, meklējot VEGF un tieši saistoties ar proteīnu. Pēc saites veidošanās VEGF nevar sazināties ar receptoru vietām asinsvadu šūnās. Citas zāles, cetuksimabs, sasniedz to pašu mērķi, bloķējot pašu receptoru vietu, nevis apvienojot to ar VEGF proteīnu. Tiek veikti pētījumi bioķīmiskos uzņēmumos, farmācijas uzņēmumos un slimnīcās, lai izstrādātu jaunus veidus, kā izjaukt VEGF un novērst audzēju augšanu.

Blakusparādību risks, lietojot antiangioģenēzes zāles, ir zems, īpaši salīdzinājumā ar citām vēža ārstēšanas metodēm. Atšķirībā no ķīmijterapijas līdzekļiem, kas bojā imūnsistēmu, antiangioģenēzes zālēm ir ļoti ierobežota negatīva ietekme ārpus audzējiem. Ārstēšanas laikā pacientam var būt lēna vai neefektīva brūču dzīšana. Iespējama asiņošana kuņģī vai zarnās, īpaši cilvēkiem, kuriem jau ir nopietni gremošanas traucējumi vai asiņošanas komplikācijas. Dažiem pacientiem ir arī pēkšņa asinsspiediena paaugstināšanās, kas retos gadījumos var kļūt par nopietnām problēmām.

Klīniskie pētījumi un faktiskie ārstēšanas centieni liecina, ka antiangioģenēzes zāles vislabāk darbojas, ja tās lieto kopā ar citām vēža apkarošanas terapijām. Kad audzēja asins piegāde ir ievērojami izsmelta, ķīmijterapija un starojums var būt efektīvāki, lai to samazinātu. Turpinot pētījumus, speciālisti cer integrēt antiangioģenēzi daudzu dažādu vēža veidu standarta ārstēšanas shēmā.