Koagulācijas kaskāde ir process, kurā organismā veidojas asins recekļi, lai novērstu pārmērīgu asins zudumu. Koagulācija sākas ar ārējo ceļu, kas aktivizē recēšanu audu ievainojuma rezultātā, vai iekšējo ceļu, kas veido recekļus, reaģējot uz novirzēm asinsvadu sieniņā, ja nav audu bojājumu. Ārējais un iekšējais ceļi sākas atšķirīgi, un tad abi virzās uz kombinēto ceļu. Abi ceļi ir atkarīgi no vairākiem asinsreces faktoriem, kas apzīmēti ar romiešu cipariem no I līdz XIII. Šie asinsreces faktori organismā atrodas neaktīvās formās, līdz tie tiek aktivizēti koagulācijas kaskādes laikā.
Ārējais ceļš ir visizplatītākais un pazīstamākais no diviem koagulācijas kaskādes ceļiem. Ja audu bojājums, piemēram, griezums vai sasitums, izraisa asiņošanu, ievainotie asinsvadi sašaurinās. Tad no bojāto audu iekšpuses izdalās glikoproteīns, ko sauc par audu faktoru vai III faktoru. Tālāk olbaltumviela asinīs, ko sauc par VII faktoru, saistās ar audu faktoru, un šī saite aktivizē VII faktoru, pārvēršot to par VIIa faktoru. VIIa faktors sašķeļ X faktora molekulas, kas cirkulē asinīs, veidojot Xa faktoru. No šī brīža ārējie un iekšējie ceļi ir vienādi, un tos sauc par kombinētajiem ceļiem.
Koagulācijas kaskādes iekšējais ceļš sākas, kad asinis saskaras ar kolagēnu bojātajā asinsvadu sieniņā. Tas liek XII faktoram, Hāgemana faktoram, pārvērsties aktīvajā formā XIIa faktorā. XIIa faktors pārvērš XI faktoru par XIa faktoru, kas pārvērš IX faktoru par IXa faktoru. Hemofilija B ir ģenētiska asiņošanas slimība, ko raksturo IX faktora deficīts. Faktors IXa pārvērš X faktoru par Xa faktoru; tas ir punkts, kurā iekšējais ceļš savienojas ar kombinēto ceļu.
Kombinētajā ceļā Xa faktors aktivizē II faktoru jeb protrombīnu, veidojot IIa faktoru jeb trombīnu. Trombīns aktivizē asins trombocītus un liek tiem savākties skartajā vietā un izveidot trombocītu aizbāzni. Viela, ko sauc par fon Vilebranda faktoru (vWF), ļauj trombocītiem pielipt ievainotajai vietai. VWF deficīts izraisa fon Vilebranda slimību, kas ir visizplatītākā iedzimtā asiņošanas slimība.
Trombīns šķeļ fibrinogēna molekulas vai I faktora molekulas, veidojot šķiedrainu proteīnu, ko sauc par fibrīnu vai faktoru Ia. Fibrīns veido tīklu, kas noķer trombocītu aizbāzni un veido trombu. Trombīns arī nepārtraukti pārvērš V un VIII faktorus to aktivētajās formās, kas uztur koagulācijas kaskādi un paātrina procesu. Hemofilija A, visizplatītākais hemofilijas veids, ir ģenētiska asiņošanas slimība, ko raksturo VIII faktora deficīts.
Koagulācijas kaskādes galvenā sastāvdaļa ir izšķīdināt trombu pēc tam, kad tas vairs nav vajadzīgs. Pēc traumas asinsvadu sieniņas atbrīvo neaktīvo audu plazminogēna aktivatoru (tPA). tPA nonāk saskarē ar fibrīnu trombā un kļūst aktīvs. Aktīvā tPA aktivizē vielu, ko sauc par plazminogēnu, kas jau atrodas trombā. Plazmogēns pārvēršas plazmīnā, kas izšķīdina trombu.
Ja cilvēks pārmērīgi asiņo, ārsti var veikt asins analīzes, lai pārbaudītu koagulācijas faktorus un atklātu asiņošanas traucējumus, piemēram, fon Vilebranda slimību vai hemofiliju. Apstākļi, piemēram, aknu slimība un leikēmija, var arī traucēt koagulācijas kaskādi un izraisīt pārmērīgu asiņošanu vai zilumu veidošanos, tāpēc personai, kurai rodas šie simptomi, jāredz ārsts. Infekcija, kas nonāk asinīs, var izraisīt stāvokli, kas pazīstams kā sepsi, kas izraisa nekontrolētu koagulācijas kaskādes aktivizēšanos visā ķermenī un ir biežākais nāves cēlonis pacientiem, kuri nav pakļauti sirdsdarbības intensīvai terapijai. Koagulācijas kaskāde ir sarežģīta sistēma, un katra cilvēka izdzīvošana ir atkarīga no tās pareizas darbības.