Matricas metaloproteināze 3, kas pazīstama arī kā stromelizīns-1, ir enzīms, kas palīdz noārdīt ekstracelulāro matricu. Šāda degradācija notiek normālas darbības laikā, piemēram, ja audi tiek reorganizēti. Tās var notikt arī, reaģējot uz slimību; piemēram, kad audzēja šūnas metastējas.
Tāpat kā citas matricas metaloproteināzes (MMP), matricas metaloproteināzes 3 nāk no MMP gēnu kopas. To kodē MMP3 gēns. Kad šis gēns tiek ekspresēts, enzīms faktiski tiek izdalīts neaktīvā formā. Nokļūstot ārpus šūnas, fermenti, ko sauc par proteāzēm, noņem daļu no fermenta un aktivizē to.
Pēc aktivācijas matricas metaloproteināzei 3 ir divas galvenās funkcijas. Tas spēj sadalīt dažādus matricas savienojumus, tostarp vairāku veidu kolagēnu, fibronektīnu, elastīnu un laminīnu. Šis enzīms kalpo arī citu MMP aktivācijas funkcijai. MMP-1, MMP-7 un MMP-9 aktivizēšanu veic nevis proteāzes, bet gan pats MMP-3.
Matricas metaloproteināzes 3 dubultā funkcija nozīmē, ka tā ir būtiska saistaudu pārstrukturēšanas sastāvdaļa. Normālos apstākļos šis enzīms ir svarīgs brūču labošanā. Tomēr slimības laikā tas var būt atbildīgs par aterosklerozes turpināšanos un audzēja šūnu kustību.
Pierādījumi liecina, ka šis enzīms ir iesaistīts arī neirodeģeneratīvos smadzeņu traucējumos. MMP-3 izdalīšanās ekstracelulārajā matricā aktivizē mikrogliju jeb “baltās vielas” smadzeņu šūnas. Mikroglija neironos var izraisīt ieprogrammētu šūnu nāvi, kas pazīstama kā apoptoze. Apoptoze ir daudzu neirodeģeneratīvu traucējumu, piemēram, Parkinsona slimības, aspekts, un zinātnieki uzskata, ka MMP-3 izdalīšanās ir galvenais signāls, kas sāk šo procesu.
MMP3 gēna mutācijas var izraisīt noteiktus slimības stāvokļus. Dažas mutācijas var radīt jaudīgākus promotora gēnus, palielinot šūnu ražotās matricas metaloproteināzes 3 daudzumu. Tādas slimības kā akūts miokarda infarkts ir saistītas ar MMP-3 pārmērīgu aktivitāti. Mutācijas var radīt arī mazāk efektīvus veicinātājus. MMP3 gēna nepietiekama ekspresija ir saistīta ar lūpu un aukslēju šķeltnēm, kā arī koronāro aterosklerozi.
Reakciju uz ķīmijterapiju vēža gadījumā var paredzēt arī MMP3 gēnu mutācijas. Pacientiem ar karcinomas formu, kam bija divas MMP3 gēna varianta kopijas, kas kodē mazāk efektīvu promotoru, bija tendence labi reaģēt uz ķīmijterapiju. Personas, kurām ir jauktas kopijas vai divas kopijas, kas kodēja efektīvāku veicinātāju, neredzēja tādu pašu uzlabojumu apjomu. Šie mainīgie rezultāti var būt saistīti ar efektīvāku promotoru, kas rada apstākļus, kas atvieglo audzēja šūnu metastāžu veidošanos.