Kas ir Troglitazons?

Troglitazonu izstrādāja Japānas uzņēmums Daiichi Sankyo Co., Ltd. Šīs zāles sasniedza galveno ražošanu Amerikas Savienotajās Valstīs ar Parke-Davis starpniecību pēc tam, kad 1997. gada janvārī to apstiprināja ASV Pārtikas un zāļu pārvalde (FDA). Pirms apstiprināšanas Džons Geriguians, FDA medicīnas darbinieks, kas pārbauda troglitazonu, iebilda pret apstiprināšanu, jo zāles spēj ietekmēt aknu toksicitāti.

Tiazolidīndiona grupas medikamentus, kas pazīstami arī kā glitazoni, galvenokārt lieto 2. tipa diabēta ārstēšanai. PPAR piesaista ligandus no brīvajām taukskābēm un eikozanoīdiem, kas ir signālmolekulas, kas izveidotas, oksidējot 20 oglekļa neaizvietojamās taukskābes (EFA). Ķermeņa sistēmas, kas apstrādā iekaisumu un imunitāti, un centrālās nervu sistēmas daļas kontrolē EFA. Eikozanoīdi ir pro-iekaisuma un ir atrodami omega-3 un omega-6 taukskābēs. EFA līmeņa izmaiņas cilvēka ķermenī var ietekmēt funkcijas, kuras viņi kontrolē.

PPAR ir kodolreceptoru proteīnu grupa, kas darbojas kā transkripcijas faktori gēnu ekspresijas regulēšanai. Šūnu diferenciāciju un attīstību, kā arī vielmaiņas funkcijas lielā mērā ietekmē PPAR. Ja troglitazons un citas TZD zāles ir vērstas pret PPAR, ir konstatēts, ka tie ne tikai palielina aknu toksicitāti, bet arī to spēja inhibēt imūnsistēmu var izraisīt īpatnēju reakciju, kas izraisa zāļu izraisītu hepatītu.

Apvienotā Karaliste izņēma troglitazonu no sava tirgus 1997. gada decembrī pēc tam, kad kļuva zināms par tā kaitīgo ietekmi uz aknām. 2000. gadā ASV izņēma šīs zāles no sava tirgus, un drīz pēc tam tam sekoja Filipīnas, Austrālija un Japāna. Lai gan ir pierādīts, ka troglitazons samazina iekaisumu, ir atklāta daudz kaitīgāka zāļu iedarbība. Parke-Davis brīvprātīgi pārtrauca zāļu ražošanu 21. gada 2000. martā.