Kas ir sirds un asinsvadu fizioloģija?

Izsviedes tilpumu nosaka trīs lietas. Pirmā ir kambara piepildījums pirms saraušanās, tas ir, cik daudz asiņu atplūdis no vēnām. Franka un Stārlinga likums nosaka, ka jo vairāk kambaris izstiepts, jo spēcīgāk tas saraujas. Tāpēc sirds automātiski izsviež tik, cik saņem, un abas sirds puses paliek līdzsvarā bez jebkādas ārējas vadības.

Otrā ir pretestība, pret kuru kambarim jāstrādā, galvenokārt aortas spiediens. Jo augstāks spiediens, jo grūtāk izsviest, un ilgstoši paaugstināts asinsspiediens liek kreisā kambara sienai sabiezēt.

Trešā ir pats saraušanās spēks, ko maina veģetatīvā nervu sistēma un hormoni. Simpātiskā ietekme padara saraušanos spēcīgāku un ātrāku, parasimpātiskā ietekme caur klejotājnervu galvenokārt palēnina ritmu.

Vēnu loma šeit ir nepelnīti nenovērtēta. Vēnās atrodas lielākā daļa asins tilpuma, un tās darbojas kā rezervuārs. Simpātiskā sistēma šo rezervuāru var saspiest un tādējādi palielināt atplūdi uz sirdi, nepievienojot organismā nevienu mililitru šķidruma.

Vidējais asinsspiediens ir minūtes tilpuma un asinsvadu kopējās pretestības reizinājums. Tas nozīmē, ka spiedienu var paaugstināt divējādi: liekot sirdij sūknēt vairāk vai sašaurinot sīkās artērijas. Ikdienas asinsspiediena regulācijā galvenā loma ir tieši sīko artēriju tonusam, jo tur zūd lielākā daļa spiediena.

Ātro regulāciju veic baroreceptori miega artērijas paplašinājumā un aortas lokā. Tie mēra asinsvada sienas izstiepšanos un sekundes daļās maina pulsu un asinsvadu tonusu. Tieši šī sistēma ļauj piecelties no gultas, nezaudējot samaņu.

Lēno regulāciju veic nieres. Spiediena vai sāls kritums iedarbina renīna, angiotenzīna un aldosterona sistēmu, kas sašaurina asinsvadus un liek nierēm paturēt nātriju un ūdeni. Lielākā daļa mūsdienu asinsspiediena zāļu iedarbojas tieši uz šo ceļu vai uz asinsvadu tonusu.

Vairumā Eiropas vadlīniju par paaugstinātu asinsspiedienu uzskata atkārtoti izmērītas vērtības 140/90 mm Hg un augstāk, lai gan atsevišķas vadlīnijas lieto zemāku robežu. Svarīgi, ka viens mērījums neko nenozīmē: spiediens svārstās visas diennakts garumā.

Visa sistēma pastāv viena mērķa dēļ: apmaiņas kapilāros. Kapilāra siena ir viena šūnu kārta, plūsma tajā ir lēna, un tieši tur skābeklis, glikoze un citas vielas pāriet audos.

Šķidruma kustību pāri kapilāra sienai nosaka divu spēku līdzsvars: asins hidrostatiskais spiediens, kas dzen šķidrumu ārā, un olbaltumvielu radītais onkotiskais spiediens, kas to velk atpakaļ. Ja olbaltumvielu asinīs trūkst vai ja vēnu spiediens ir augsts, līdzsvars nobīdās un rodas tūska. Tas izskaidro gan kāju pietūkumu sirds mazspējas gadījumā, gan tūsku smagas olbaltumvielu nepietiekamības gadījumā.

Asins sadalījums starp orgāniem nav nemainīgs. Miera stāvoklī liela daļa plūsmas iet uz nierēm un gremošanas traktu, bet slodzes laikā vietējie vielmaiņas signāli paplašina muskuļu asinsvadus, un plūsma tiek novirzīta uz tiem. Šo vietējo pašregulāciju smadzenes un sirds izmanto arī tāpēc, lai savu plūsmu noturētu gandrīz nemainīgu plašā asinsspiediena diapazonā.

Sirds mazspēja fizioloģiski ir stāvoklis, kad sirds vairs nespēj nodrošināt vajadzīgo plūsmu, nepaaugstinot piepildīšanās spiedienu. No tā izriet simptomi: elpas trūkums guļus, jo šķidrums pārvietojas uz plaušām, un kāju pietūkums dienas beigās.

Ortostatiskā hipotensija ir baroreceptoru refleksa aizkavēšanās: pieceļoties asinis paliek kājās, spiediens uz brīdi krītas un rodas reibonis vai acu tumšums. Tāpēc pieceļas pakāpeniski, nevis strauji.

Nekavējoties jāsauc neatliekamā palīdzība, ja parādās spiedošas sāpes krūtīs, kas ilgst vairāk par dažām minūtēm, elpas trūkums miera stāvoklī, samaņas zudums, pēkšņs vienas puses vājums vai runas traucējumi. Plānveidā pie ģimenes ārsta vai kardiologa jādodas, ja pieaug elpas trūkums slodzē, ja kājas regulāri pietūkst vai ja ir neregulārs pulss.

Šeit aprakstīti tikai mehānismi, nevis padoms konkrētam cilvēkam.

Pirmkārt, to sajauc ar sirds anatomiju. Anatomija atbild uz jautājumu, kas un kur atrodas; fizioloģija atbild, kā tas strādā un kāpēc mainās. Ar sirds un asinsvadu slimībām nodarbojas kardiologs, bet fizioloģija ir zinātne, uz kuras balstās viņa lēmumi.

Otrkārt, sistolisko un diastolisko spiedienu bieži uztver kā divus nesaistītus skaitļus. Augšējais atspoguļo kambara izsviedi un lielo artēriju stingrumu, apakšējais galvenokārt sīko artēriju pretestību un to, cik ātri spiediens diastolē krītas. Tāpēc gados vecākiem cilvēkiem, kuriem artērijas kļuvušas stingrākas, augšējais rādītājs bieži ir augsts, bet apakšējais zems.

Treškārt, pulsu sajauc ar asinsspiedienu. Pulss ir sitienu skaits minūtē, asinsspiediens ir spēks uz asinsvadu sienu. Tie var mainīties pat pretējos virzienos: liels asins zudums parasti dod ātru pulsu un zemu spiedienu.

Trenēta izturības sportista sirds miera pulss ir manāmi zemāks nekā netrenēta cilvēka. Iemesls nav vājāka sirds, bet gan pretējais: kambaris pielāgojas, kļūst ietilpīgāks un izsviež vairāk asiņu vienā sitienā. Tā kā organismam miera stāvoklī vajadzīgs tāds pats minūtes tilpums, pietiek ar mazāku sitienu skaitu.

Tas pats vienādojums izskaidro, kāpēc slodzē pulss aug. Sākumā pieaug gan izsviedes tilpums, gan pulss, bet, tuvojoties robežai, izsviedes tilpums vairs nepalielinās un viss atlikušais pieaugums nāk no biežuma.

No šī vienādojuma izriet arī viena no visbiežāk pārprastajām lietām. Zems pulss pats par sevi nav ne labs, ne slikts rādītājs; nozīme ir tam, vai organisms saņem vajadzīgo plūsmu. Ja lēns pulss pavada reiboni, nogurumu vai samaņas zudumu, tas ir iemesls doties pie ārsta neatkarīgi no treniņu stāža.